PASIKARTOJANTIS PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMAS GIMDO PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMĄ

Prieširdžių virpėjimas, arba tiesiog aritmija, pasireiškia nereguliariu, kartais labai dažnu širdies plakimu ir vargina milijonus planetos gyventojų. Ši aritmija gali būti priepuolinio arba nuolatinio pobūdžio, priklausomai nuo jos priešistorės ir nuo aplinkybių, kurios paskatino ją atsirasti.

Trumpa aritmijos kasdienybė

Tiesiogiai negrasindama paciento gyvybei, aritmija lemia įvairių negalavimų atsiradimą – dusulį, silpnumą, gyvenimo kokybės pablogėjimą. Neretai kyla grėsmė atsirasti rimtoms tromboembolinėms komplikacijoms, pirmiausia insultui, taip pat širdies nepakankamumui.

Prieširdžių virpėjimas yra pasaulinė problema. Apie jį kalbama ir rašoma kasdien. Esama daugybės specializuotų mokslinių žurnalų, nagrinėjančių žmoniją alinančią aritmiją. Visuomenė jau neblogai žino, kad prieširdžių virpėjimas yra gydomas antiaritminiais vaistais, elektrošoku, kartais abliacinėmis (transkateterinio prideginimo) procedūromis, kraujo krešumą kontroliuojančiais medikamentais, kraujo elektrolitų koncentracijos tinkamu subalansavimu ir pan. Pacientai, akis į akį susidūrę su šiuo ritmo sutrikimu, žino, kad, pajutus nereguliarų širdies ritmą, būtina kreiptis į kardiologus kuo anksčiau, pagal galimybę 1–2 parų laikotarpiu. Tuomet galima su mažiausiomis rizikomis atkurti ritmą arba bent jau bandyti jį atkurti tuoj pat, vos atvykus į ligoninės priėmimo skyrių. Praleidus palankų laikotarpį, pacientą tenka ruošti planiniam ritmo normalizavimui – medikamentais arba elektrošoku. Kardiologai turi daugybę metodų kovai su itin nedraugiška aritmija, tačiau, nepaisant visko, nepaisant turimų priemonių efektyvumo, prieširdžių virpėjimas visgi dar neįveiktas. Ir tai liūdina, bet mokslininkai ir kardiologai praktikai nenuleidžia rankų.

Nenagrinėsime visų priežasčių, galinčių sukelti prieširdžių virpėjimą, nes jų yra daug ir įvairių. Aritmija, kaip žinia, gali reikštis trumpalaikiais epizodais, t. y. savaiminiu ritmo atsikūrimu, be gydytojų įsikišimo arba su jų pagalba. Ji gali kartotis, gali įgyti permanentinį (nuolatinį, – red. past.) pobūdį, kai jokios gydomosios procedūros nebepajėgia normalizuoti ritmo – o tai jau lėtinis, pastovaus pobūdžio ritmo sutrikimas, su kuriuo nolens volens (noromis nenoromis, lot.) žmogui tenka susitaikyti, ir šitaip, kartu su aritmija, nugyventi likusį gyvenimą.

Petras Stirbys / Asmeninio archyvo nuotr.

Nomenklatūriniai niuansai

Šiame rašinyje apsiribokime ta ritmo sutrikimo kategorija, kuriai lemiamą įtaką daro žmogaus senėjimo procesai, nepalankūs arterinių kraujagyslių sienelių pokyčiai, bloginantys pačių įvairiausių organų mitybą – aprūpinimą krauju ir deguonimi. Tai bendras nepalankus fonas, kuris angliškoje literatūroje įvardijamas kaip aging. Žymus JAV lietuvių kardiologas prof. Rimgaudas Nemickas (deja, jau nebesantis) savo pirmųjų išsilaisvinusios Lietuvos vizitų metu mums pasiūlė „įsileisti“ anglišką terminą aging kaip labiausiai atitinkantį esmę, o lietuviškai vartoti jo atitikmenį amžėjimas, korektiškai vengiant senatvės artėjimo ar senėjimo įvardijimo. Įžvalgus siūlymas, atrodo, pasiteisino, nes sąvoka „amžėjimas“ vis girdima vis dažniau. Kartu čia yra gera proga prisiminti kitą profesoriaus R. Nemicko nomenklatūrinį siūlymą prieširdžius vadinti širdies prieskilviais. Mat jei laikysime, kad širdies skilveliai yra pagrindiniai kraujo pumpavimo elementai, tuomet yra sumenkinami prieširdžiai ir jų hemodinaminio įnašo svarba, tarsi jie būtų ne širdies dalys, bet... esantys prie širdies. Betgi tiesa yra ta, kad prieširdžiai (kaip vadinami dabar) yra labai svarbios vienos ir tos pačios širdies sudėtinės dalys. Taigi, pagal naują supratimą ir nomenklatūrinę logiką, širdį sudarytų du skilveliai ir du prieskilviai. Tenka sutikti, kad gyvybės užtikrinimo prasme prieširdžiai nėra lygiaverčiai širdies skilveliams, nes, atsiradus prieširdžių virpėjimui, žmogus išlieka gyvas (tegul ir su jį varginančia simptomatika), tačiau skilvelių virpėjimo atveju kraujotaka organizme nutrūksta, individo baigtis, jei skubiai nedefibriliuojama, yra fatališka – žmogus miršta. Panašu, kad profesoriaus siūlymas yra gana racionalus, nors, kiek žinoma,  pasekėjų neatsiranda. Jei siūlymas prigytų ir įsivyrautų, turėtų įsigalėti ir nauja analizuojamo ritmo sutrikimo charakteristika – prieširdžių virpėjimą tektų pervadinti prieskilvių virpėjimu arba prieskilvine aritmija. Kol kas tai skamba neįprastai, tad lingvistinė metamorfozė lieka atviru klausimu.

Nebepajėgia atkurti

Senokai deklaruojama tezė, kad žmogaus amžėjimo periodu (pradedant 60–65 gyvenimo metais) kylantys prieširdžių virpėjimo epizodai besikartodami skatina naujų ritmo atakų pasireiškimą ir greitėjantį slinkimą link lėtinio ritmo sutrikimo įsiviešpatavimo, kai joks šiuo metu turimas gydymas jau nebepajėgia atkurti normalaus ritmo, kurį kardiologai vadina sinusiniu ritmu. Apie tai daug diskutuojama, atsargiai ir apdairiai postuluojant, kad „prieširdžių virpėjimas gimdo prieširdžių virpėjimą“. Išties, klinicistai gali paliudyti, kad toks teiginys nėra klaidinantis, greičiau atvirkščiai. Tačiau, kaip rašoma moksliniuose straipsniuose, šimtaprocentinio tikrumo nesama.

Žinotina, kad sveikame prieširdžio raumenyje (miokarde) nėra sąlygų ritmo sutrikimams, taip pat ir prieširdžių virpėjimui rastis. Tai universalus teiginys, nors gali būti išimčių, ypač jei turime omenyje įgimtas genetinio pobūdžio anomalijas. Tam, kad sutriktų širdies ritmas, reikalingas palankus patologinis substratas, aritmijos paleidžiamojo mechanizmo susiformavimas. Tokiam palankios dirvos paruošimui pasitarnauja daugybiniai veiksniai arba priežastys – išeminiai pokyčiai, uždegiminis faktorius, širdies vožtuvo ydos, miokarditai, kardiomiopatijos, hipertoninė liga ir t. t.

Kaip prieširdžių virpėjimo pasekmė ilgainiui širdyje įvyksta reikšmingi struktūriniai ir funkciniai pokyčiai, vadinamasis remodeliavimas, kai nukenčia arba pasikeičia ir miokardo struktūra, ir jo funkciniai parametrai. O tai jau rimti padariniai, neišvengiamai reikalaujantys terapinio įsikišimo. Čia svarbų vaidmenį vaidina jungiamojo (fibrozinio) audinio, trikdančio visavertį raumeninių ląstelių susitraukimą, laipsniškas išvešėjimas ir prieširdžių išsiplėtimas: visa tai subrandina patikimą substratą ilgai trunkančiam, lėtiniam ritmo sutrikimui. Įtariama, kad kažką panašaus gali „nuveikti“ arba prie to prisidėti, kaip jau minėjome, ir besikartojantys prieširdžių virpėjimo epizodai. Siekdami įsitikinti tokia versija, mokslininkai pabandė sumodeliuoti panašų scenarijų eksperimento sąlygomis.

Eksperimentų sunkumai

Modeliuoti prieširdžių virpėjimą eksperimento sąlygomis yra gana keblu, betgi įmanoma. Tačiau identiškai imituoti ritmo sutrikimą, kuris prilygtų kardiologinio ligonio, kenčiančio nuo išeminės širdies ligos, atvejui nėra galimybių. Esama įvairių gyvūnų, kuriems galima sukelti prieširdžių virpėjimą (medikamentais arba elektriniais impulsais), tik bėda ta, kad aritmija greit savaime praeina, atsikuria normalus sinusinis ritmas. Mums gi reikėtų ilgalaikių prieširdžių virpėjimo epizodų, trunkančių kelias savaites ar kelis mėnesius, kurie leistų daryti reikiamas išvadas – įsitikinti, ar pasikartojantys ir ilgokos trukmės ritmo sutrikimai patys savaime turi įtaką, modifikuoja aritmologinį substratą, spartinantį lėtinio prieširdžių virpėjimo „įsisiautėjimą“, pasibaigiantį permanentiniu jo dominavimu. Pasikartosiu: kadangi eksperimentiniam gyvūnui sukurti išeminės širdies sąlygas nepavyksta, ritmo sutrikimą tenka modeliuoti neišeminėje, sveikoje širdyje, o apibendrinančias išvadas vertinti su išlygomis. O miokardo išemija, kaip palankus aritmogeninio substrato fonas, kuris būdingas žmogaus amžėjimo periodui, neretai turi lemiamą reikšmę kardiologinės ligos klinikinei eigai.

Nuo tada kardiologai nebesiima energingų ir skubių veiksmų atkuriant normalų ritmą, jei pacientas atvyksta į ligoninę praėjus dviem ar daugiau parų po ritmo sutrikimo momento.

Aritmijos eigos ypatumai

Jau seniai buvo manoma, kad paroksizminio (priepuolinio) prieširdžių virpėjimo transformavimąsi į lėtinę versiją lemia amžėjimas ir gretutinės ligos – išeminė širdies liga, hipertenzija, širdies nepakankamumas ir pan. (Maurits A. Allesie). Tačiau įtarimas, kad prieširdžių virpėjimas gali nulemti spartų aritmijos progresavimą, o pagal jos klinikinę eigą – degeneracinę išraišką, prieširdžio raumens degradavimą – kilo tik 1995 m. Kaip tik tuomet žymūs kardiologai eksperimentatoriai Mauritius C. E. F. Wijffels, Charles J. H. J. Kirchhof ir jų kolegos į pasaulinę kardiologijos mokslo vartoseną įvedė garsiąją frazę: prieširdžių virpėjimas gimdo prieširdžių virpėjimą (angl. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation). Bet prieš tai jie atliko unikalius eksperimentus in vivo (su gyvūnais, lot.).

Tam, kad būtų galima verifikuoti (įrodyti) arba atmesti teiginį, kad ritmo sutrikimas yra prieširdžių kenkėjas, sukeliantis žalingus efektus, buvo sumanyta atlikti chroninius eksperimentus su ožkomis (invaziniai eksperimentai atlikti su dvylika ožkų). Pats metodas gana sudėtingas, tad jo nedetalizuosime. Panaudotas sudėtingas išorinis (neimplantuojamas) aparatas, elektrodus prisiuvant prie prieširdžių sienelių. Siunčiami aukšto dažnio elektriniai impulsai sukeldavo prieširdžių fibriliaciją (virpėjimą). Vos tik savaime atsikurdavo normalus ritmas (kas būdinga, kaip jau minėta, gyvūnams), aparatas 1 sek. trukmės impulsų serijomis, vėl priverstinai „įpareigodavo“ prieširdžius virpėti, neleidžiant pasireikšti ritmiškam (normaliam) ritmui. Aparatas sugebėdavo atpažinti ritmo pobūdį ir automatiškai „dieną naktį“ priimti atitinkamus sprendimus. Beje, buvo eksperimentuojama sudarant minimalias sąlygas ožkoms šiek tiek judėti, tegul ir ribotoje erdvėje. Labai atidžiai buvo stebima, kaip greitai vystysis bet kokie efektai, o jie kėlė nuostabą: jau pirmomis bandymų paromis ilgėjo prieširdžių virpėjimo epizodų trukmė, ritmo sutrikimas tęsdavosi vis ilgiau ir ilgiau, o stimuliatorius įsijungdavo (kad sukeltų prieširdžių fibriliaciją) vis rečiau. Pabrėžtina, kad tokie pokyčiai visais atžvilgiais vyko sveikoje širdyje, jos prieširdžiuose! Eksperimentai su kai kuriais gyvūnais rodė, kad dirbtinai sukėlus prieširdžių virpėjimo epizodus jau po dviejų parų prieširdžių virpėjimas užsitęsdavo ilgiau nei valandą, o po 2–3 savaičių ritmo sutrikimas transformuodavosi į nuolatinį (!) ritmo sutrikimą. Taigi, pasitvirtino hipotezė, kad besikartojantys prieširdžių ritmo sutrikimai pavojingai ir palaipsniui tiesia kelią naujoms aritmijų atakoms.

Tokie atradimai leido geriau suprasti prieširdžių remodeliavimąsi, jų elektroanatominių, struktūrinių ir funkcinių pokyčių ypatumus. Elektrinė remodeliacija pasireiškė prieširdžių refrakterinio periodo (nereagavimo į dirgiklius „lango“) sutrumpėjimu, reiškiančiu palankesnes sąlygas aritmijoms pasireikšti. Anot autorių, buvo pasiektas „elegantiškas paaiškinimas“, kodėl visgi, praėjus 24 valandoms, farmakologinė kardioversija (ritmo atkūrimas) tampa neefektyvi arba atsitiktinai efektyvi. O tai istorinės svarbos įžvalga ir jos mokslinis pagrindimas. Taip pat pastebėta, kad struktūriniai prieširdžio raumens pokyčiai atsiranda žymiai vėliau. Faktiškai jie išryškėdavo tuomet, kai prieširdžių virpėjimas tansformuodavosi į nuolatinę, lėtinę virpamąją aritmiją. Kita svarbi aplinkybė buvo ta, kad, jeigu prieširdžių elektrinė remodeliacija maždaug 3–5 dienų laikotarpiu išlaikydavo grįžtamąjį pobūdį (angl. completely reversible), tai struktūriniai prieširdžio raumens pokyčiai turėdavo tik dalinį grįžtamą efektą. Šie kartais išlikdavo net tris ir daugiau mėnesių po ritmo normalizavimosi.

Rezultatai virto klasika

Eksperimentai ir jų rezultatai virto klasika – nuo tada kardiologai nebesiima energingų ir skubių veiksmų atkuriant normalų ritmą, jei pacientas atvyksta į ligoninę praėjus dviem ar daugiau parų po ritmo sutrikimo momento, nes galimybė normalizuoti ritmą (antiaritminiais vaistais ar elektrošoku) mažai tikėtina – jau šiek tiek įsisenėjęs ritmas sunkiau panaikinamas, be to, iškyla grėsmė atsirasti tromboembolinėms komplikacijoms. Štai dėl ko praėjus dviejų parų terminui ligoniai, laikantis rekomendacinių algoritmų, ruošiami planiniam ir kartu saugiam ritmo atkūrimui.

Teisybės dėlei būtina akcentuoti, kad klinicistai dar iki šių eksperimentų stebėdavo abejotiną ritmo atstatymo efektyvumą, aritmijai užsitęsus laike.